تحقیقات نشان میدهد که IGF{0}} ممکن است یک عنصر مهم در تعدادی از بیماریهای عصبی، از جمله اوتیسم باشد. در واقع، کودکان مبتلا به اوتیسم سطوح پایینتری از IGF-1 در مغز نسبت به گروه کنترل همسان با سن نشان میدهند، که نشان میدهد غلظت پایین IGF{3}} در مغز، بهویژه در سنین پایین، ممکن است رشد طبیعی را مختل کند و مهم باشد. در پاتوژنز اوتیسم
تحقیقات بر روی مدلهای موش اوتیسم نشان میدهد که IGF-II و آنالوگهایی مانند IGF-1 DES همه کسریهای مرتبط با شرایط را معکوس میکنند. موشهایی که IGF-II را تنها به مدت پنج روز تجویز کردند، تعامل اجتماعی بهبود یافته، تشخیص بهتر شی جدید، افزایش شرطی شدن ترس زمینهای، کاهش رفتارهای تکراری/اجباری، نظافت بهتر و موارد دیگر را نشان دادند. موش ها حتی حافظه را بهبود بخشیدند.
این یافته ها نباید تعجب آور باشد زیرا تحقیقات نشان می دهد که اوتیسم احتمالاً به دلیل اختلال در رشد سیناپس ایجاد می شود و از نظر آسیب شناسی مشابه سایر شرایط عصبی رشدی مانند سندرم X شکننده، توبروس اسکلروزیس و سندرم آنجلمن است. بنابراین IGF-1 و آنالوگ های آن، که اثرات قوی بر سیناپس ها دارند، کاندیدای ایده آل برای بررسی استراتژی های مختلف درمانی در این اختلالات هستند.
