به عنوان یک AAS، Winstrol آگونیست گیرنده آندروژن (AR) است. برخلاف تستوسترون، وینسترول، سوبسترای 5 - ردوکتاز نیست، زیرا در حال حاضر 5 کاهش یافته است، بنابراین در بافت‌های آندروژنی مانند پوست، فولیکول‌های مو و غده پروستات تقویت نمی‌شود. این منجر به اثرات ویریل کنندگی کمتر و نسبت بیشتر فعالیت آنابولیک به آندروژن می شود.
17 -استروئیدهای آلکیله، غیر معطر هستند و به استرادیول تبدیل یا معطر نمی‌شوند، که به گیرنده استروژن (ER) متصل می‌شود و هیچ تمایلی برای ایجاد اثرات استروژنی مانند ژنیکوماستی یا احتباس مایعات ندارد.
فعال شدن گیرنده آندروژن سنتز پروتئین را تحریک می کند که باعث افزایش رشد ماهیچه ها، توده بدون چربی بدن و تراکم مواد معدنی استخوان می شود.
استروئیدهای آنابولیک تغییرات ساختاری یا آنالوگ تستوسترون هستند. این تغییرات برای به حداقل رساندن اثرات آندروژنیک مرتبط با تستوسترون و به حداکثر رساندن اثرات آنابولیک انجام می شود.
آندروژن‌ها اثرات خود را در بسیاری از قسمت‌های بدن از جمله بافت‌های تولید مثل، ماهیچه‌ها، استخوان، فولیکول‌های مو در پوست، کبد و کلیه‌ها و سیستم‌های خونساز، ایمنی و عصبی مرکزی [R] اعمال می‌کنند.
اثرات آندروژنیک این هورمون ها را می توان به طور کلی به عنوان اثرات مرتبط با مردانه سازی در نظر گرفت - که به آن ویریلیزاسیون نیز می گویند، در حالی که اثرات آنابولیک را به عنوان اثرات مرتبط با پروتئین سازی در عضلات اسکلتی و استخوان در نظر گرفت.
بنابراین، با استفاده از AAS ها، مانند Winstrol، سطح طبیعی تستوسترون را سرکوب می کند و در نتیجه تعادل نامطلوب استروژن و تستوسترون ایجاد می کند.
در حالی که تغییرات ساختاری AAS، اثرات آندروژنی را کاهش می دهد، اما به طور کامل حذف نخواهد شد.
Winstrol مانند سایر AAS ها با تداخل در بیان گیرنده گلوکوکورتیکوئید دارای اثر ضد کاتابولیک است.
