مدتهاست ثابت شده است که IGF{0}} اثرات مهمی بر رشد، تمایز و بقای نورون دارد. پروتئین یک عامل اصلی در تشکیل سیناپسی است و بنابراین نقش مهمی در یادگیری، حافظه و موارد دیگر دارد. IGF{1}} به ویژه برای توسعه و نگهداری سیناپس های بالغ مهم است. تحقیقات نشان میدهد که IGF-1 برای دستیابی به سطوح مناسب سیناپسین پیشسیناپسی-1، پروتئینی که آزادسازی انتقالدهندههای عصبی را تنظیم میکند، کاملاً ضروری است. این پپتید همچنین برای پروتئین PSD{6}} پس سیناپسی که ساختار سیناپسی را حفظ می کند، مهم است. بدون IGF-1، رشد سیناپسی مختل میشود و نقص در مهارتهای حرکتی، رفتار، عملکرد شناختی و زبان ایجاد میشود.
IGF-1 و آنالوگ های آن در سندرم رت و در سندرم حذف کروموزوم 22 آزمایش شده است. در هر دو مورد، پپتیدها مزایای مثبتی دارند. با محافظت از تعداد سیناپس های تحریک کننده در مغز و با حفظ تراکم نورون. همچنین نشان داده شده است که IGF{2}} اثرات سمی تحریک بیش از حد NDMA را کاهش میدهد، در نتیجه از نورونها در برابر تحریکپذیری محافظت میکند که میتواند منجر به مرگ نورون شود. این فواید در مطالعات حیوانی آنقدر زیاد بود که IGF-1 و آنالوگ های آن به عنوان درمان های تجربی در انسان هایی که از این شرایط ویرانگر رنج می برند معرفی می شوند.
آزمایشهای بالینی IGF{0}} در مولتیپل اسکلروزیس (MS)، ALS، بیماری پارکینسون (PD) و بیماری آلزایمر (AD) نتایج متفاوتی به همراه داشته است. برای مثال، در ALS، درمان IGF{1}} منجر به کاهش قابل توجه پیشرفت بیماری، افزایش قدرت عضلانی، بهبود عملکرد تنفسی و افزایش کیفیت زندگی میشود. در ام اس، پپتید تقریباً هیچ تأثیری نداشت. آزمایشهای انسانی IGF-1 در PD هنوز انجام نشده است، اما مطالعات در مدلهای موش PD نشان میدهد که از نورونهای دوپامینرژیک محافظت میکند و رفتار را بهبود میبخشد. برای درک علل این شرایط و چگونگی نقش IGF-1 DES در درمان آنها، مطالعات بیشتری مورد نیاز است. این واقعیت که پپتید هیچ تأثیری بر ام اس ندارد، تعجب آور نیست، زیرا این بیماری کمتر ناشی از مرگ نورون است تا آسیب به سلول های اطراف نورون. IGF-1 DES و سایر آنالوگهای IGF-1 میتوانند به دانشمندان کمک کنند تا پاتوفیزیولوژی اساسی این شرایط را بررسی کنند تا تحت علل آنها بهتر عمل کنند و بنابراین درمانهای بالقوه را توسعه دهند.
